Коагулация срещу съсирване

Коагулацията и съсирването са едно и също явление. Медицинският термин е коагулация, докато лаитският термин е съсирване. Съсирването е лесен термин и лекарите също не го използват.

Образуването на съсиреци е един от най-важните защитни механизми в организма. Той предотвратява екссангинизиращо кървене и инфекция и е критична стъпка в заздравяването на рани. Той осигурява рамката за евентуална миграция на активно разделящи се епителни клетки и фибробласти, които предхождат заздравяването на рани.

Когато има увреждане на кръвоносен съд, той излага силно реактивния извънклетъчен матричен материал на кръвните клетки. В извънклетъчния материал има много места за свързване на кръвни клетки. Травмата също уврежда кръвните клетки. Тези събития задействат активиране и агрегиране на тромбоцитите. Повредените тромбоцити и ендотелни клетки секретират възпалителни медиатори, които от своя страна активират кръвните клетки да произвеждат различни мощни химикали. Тези химикали от своя страна активират повече тромбоцити и водят до образуването на тромбоцитна тапа. Тази част от съсирването зависи изцяло от броя и функцията на тромбоцитите. Следователно, ниското количество на тромбоцитите (тромбоцитопения) или лошата функция на тромбоцитите (тромбастения) причинява забавено образуване на тромбоцитната тапа. Това може да се открие чрез удължен тест за време на кървене. На ушната мида се прави малка убождане и времето, необходимо за спиране на кървенето първо, се приема като време на кървене.

Следващата стъпка на съсирване е правилната коагулационна каскада. Коагулацията може да възникне по два основни пътя. Те са вътрешният и външният път. Съществуват различни фактори на съсирването, произведени от черния дроб, и тези са жизненоважни за процеса на съсирване. Липсата на тези фактори на съсирването пречи на съсирването. Отсъствието на фактор VIII причинява хемофилия А. Отсъствието на фактор IX причинява хемофилия В (коледно заболяване). (Прочетете разликата между хемофилия А и В). Тези нарушения удължават протромбиновото време за тест, което е стандартният тест, който се прави обикновено за оценка на нарушенията на коагулацията.

Външният път е известен още като път на тъканен фактор. При травма, когато тъканите се повредят, се излага силно реактивен тъканен фактор. Това активира фактор X в присъствието на фактор VII и калциеви йони. Вътрешният път включва много фактори на съсирване от външния път. Започва с активиране на фактор XII след контакт с повреден съдов ендотел. XIIa активира фактор XI, който от своя страна активира фактор IX в присъствието на фактор VIII, калциеви йони и фосфолипиди. Активираният фактор IXa активира фактор X. Активирането на фактор X бележи влизането в последния етап на коагулационната каскада, който е общият път.

Активираният фактор Xa превръща протромбина в тромбин в присъствието на фактор V, калциеви йони и фосфолипиди. Тромбинът превръща фибриногена във фибрин. Тромбинът също активира фактор XIII и помага при омрежване на фибрин. Резултатът е сложна фибринова мрежа. Кръвните клетки се привързват към мрежата и се образува окончателен съсирек.

Прочетете още:

1. Разлика между тромбоза и емболия